铅是淡灰色金属，工业上用途广泛(采矿、油漆、电缆等)，在生活中也可经常接触到(医疗、食品、饮料、汽车尾气等)。这些铅通过不同方式进人人体，量过多会引起铅中*
儿童铅中*可由呼吸道吸入、消化道食人及经皮肤吸收等。误食过最含铅药物可致急性中*。小儿长期生活在周围有铅尘的环境中可引起慢性铅中*，例如汽车尾气污染、含铅尘埃等导致铅中*，小儿铅中*常因舔食母亲面部含铅化妆品、吮吸患铅中*母亲的乳计或口舔含铅玩具所致。所以儿童的这些不良习惯都要改掉，否则很容易铅中*食人含铅器皿煮放的酸性食物或摄人被铅污染的水和食物等亦可发生铅中*。吸收的铅主要通过肾胜排出，部分经粪便、胆汁、汗液、唾液、头发等排出。骨骼中的铅半衰期约20余年。铅对神经系统血液系统、消化系统、血管和肾脏均有*性。人口服铅的最小致死量为5mg/kg。
铅人人体后，其中10%来源于食物，40%来源于呼吸道吸人。铅被吸收人血主要分布在肝、脑、牌、肾，在血液循环中主要以二盐基磷酿铅的甘油磷酸盐蛋白复合物和铅离子等形态循环。最后有90%-95%的铅储存于骨骼。骨铅为储存铅，无活性，血铅为转运铅，有活性；骨铅与血铅之间处于一种动态平衡，当血铅达到一定程度时，可引起中*症状。
目前有些发病机制尚未阐明，但铅对血红蛋白合成产生影响。血红蛋白的合成过程受到一系列醇的作用，当机体受到铅*作用后，这一合成过程中的一些含巯基酶受到抑制，有以下变化：铅抑制红细胞δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)，使血清和尿中δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)增多。铅抑制血红素合成酶(亚铁赘合酶)，阻碍原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加，后者与锌离子结合成的锌卟啉(ZPP)亦增加。铅还影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸(mRNA)，从而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。铅贴附在红细胞膜上，抑制、干扰Na+/K+-ATP酶活性，影响水钠调节，使大量嘧啶核苷酸在细胞质内蓄积,铅与红细胞膜结合使红细胞脆性增加，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。
临床表现：急性中*由消化道进人，口中有金属味，可出现恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛，还可发生中*性脑病，出现香迷惊厥。慢性中*随中*情况加深可出现神经衰弱综合征、消化不良。实验室检查：血铅升高(正常血铅值上限为2.4umol/L)，尿铅增多(正常尿铅值上限为0.39umol/L)，尿中粪卟啉半定量(++)，红细胞游离原卟啉、红细胞锌原卟啉这两个反映铅吸收的敏感指标增高提示缺铁性贫血。患儿粪便偶见潜血、鲜血，为铅刺激肠道所致。
影像学表现：X线表现为长骨干骺端密度增加，可见宽约0.5cm、边缘规则的线状或带状影(即铅线)，多见于膝关节、腕关节。铅线的宽度和致密度常与中*期限铅吸收量成正比。且随骨督的生长，逐渐移向骨干。
铅中*干骺端铅线影比较影像学：本病CT和MRI应用较少，X线常作为首选
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