每顿都喝一些白酒，只要保证不醉就不会产生健康危害？
这个说法显然是错误的。
主要错在不懂酒精对脑功能急性抑制效应与对机体健康生物效应是完全不同的两种作用。
要搞清楚这个问题，我们首先需要了解什么是醉酒？一般人喝多少酒能喝醉？
急性醉酒与急性酒精中*
急性醉酒是酒精对脑功能急性抑制的系列状态。
国内对急性醉酒的认识混乱，往往把醉酒与酒精中*混为一谈。
甚至年发布的“专家共识”这种较新的中文文献有关酒精中*的概念都是错误的，醉酒和酒精中*傻傻分不清。
对于急性醉酒（AcuteAlcoholintoxication）WHO是有明确定义的，
是指喝酒导致意识，认知，知觉，判断，情感或行为，或其他心理生理功能和反应受到干扰的状态。
这种干扰与酒精的急性药理作用有关，并随着时间的推移而消退，并且可以完全恢复，除非出现组织损伤或其他并发症。
WHO文件中进一步明确指出，“AcuteAlcoholintoxication”等同于日常用语的drunkenness，即“醉酒”。
至此，我们可以清楚地看到，WHO说的非常明确，“AcuteAlcoholintoxication”就是指急性醉酒。
而急性酒精中*对应的英语术语是“AcuteAlcoholPoisoning”。
也就是说，“AcuteAlcoholintoxication”与“AcuteAlcoholPoisoning”是完全不同的两种状态，前者是指急性脑功能的干扰，并且在短时间内可以完全恢复；后者则是指包括对心跳、呼吸、体温调节等生命活动中枢抑制的严重状态，甚至可能致死。
比如，日前美国CDC发布的年到年过量喝酒导致的人口死亡状况报告中，美国每年因过量喝酒造成人死亡，平均到每天死亡人；而直接死于“AcuteAlcoholPoisoning”的每年仅有人。
醉酒与酒量
我们之所以首先要纠结“急性醉酒”的概念，是因为本问题“每顿喝点白酒，保证不醉”直接涉及饮酒量。
从上述WHO的概念来看，急性醉酒是一个涉及脑功能抑制程度非常宽泛的系列状态，因此，能喝出醉酒的酒量也存在巨大差别，即使不考虑个体差异。
但是，科学界一般是根据健康人群脑功能对酒精的平均反应来界定醉酒状态，通常以血液酒精浓度（BAC）来进行“一刀切”划分：
当然，即便这样，急性醉酒的BAC也没有完全达成共识，这可以体现在世界不同地区确定“醉酒驾驶”的BAC标准上。
一般，存在两个认定标准：
一个是，以欧洲为代表的标准，即BAC水平达到和超过50mg/ml被视为醉酒；
另一个是我国，美国等的标准，即BAC水平达到和超过80mg/ml被视为醉酒。
如果具体到每一个个体，可以达到醉酒状态的“酒量”存在巨大差别。当然，这种差别主要并不在于人们通常认为的肝脏分解酒精的能力，而取决于脑对酒精抑制的耐受性。
这种耐受性具有极大的可变性，长期大量饮酒可以极大提升脑对酒精的耐受性，即可以极大提高可以喝出醉酒状态的酒量。
因此，所谓“保证不醉”的酒精量，即使在同一人，长期大量喝酒者和从来不喝酒的人之间也存在巨大差异。
另一方面，喝酒对健康的影响指的则是酒精的长期生理效应，这除了大量喝酒的急性影响，还包括长期饮酒的累积效应。
醉酒，酒精中*，酒精杀菌灭（病）*的分子机制
在国内教科书中，醉酒（即所谓酒精中*）的机制是因为酒精具有脂溶性，可以穿越血脑屏障进入脑内，并通过干扰细胞膜结构和功能来抑制脑功能。
实际上，这是一个“老掉了牙”的说法，“年龄”已经超过了岁，是两位科学家分别于和年提出的。
后来的研究早已发现，如果醉酒是由于酒精并不高的脂溶性来干扰细胞膜，尤其是神经元细胞膜的结构和功能，酒精浓度需要达到约mg/ml，超过真正的急性酒精中*的BAC，临床上表现是一种深度麻醉状态——实际上，酒精原本就是一种全身麻醉药物，mg/ml正是达到全身深度麻醉所需要的BAC。
而导致醉酒的机制则要复杂的多。
首先，酒精虽说同时具有水溶性和脂溶性，但是，其脂溶性其实很有限；却具有极高的水溶性——以任意比例与水混溶。
因此，酒精和水一样都是生物体内最自由的小分子，在体内以浓度梯度随水分子被动扩散分布到任何有水的空间，包括任何一个细胞的细胞液内。
就是说，酒精进入脑内并不是依赖于神马脂溶性。
醉酒的生理机制，即酒精的脑功能抑制机制，涉及酒精强化脑内主要抑制性神经递质GABA的作用（动物实验证明BAC达到46mg/ml这种效应就显现，与最低醉酒标准50mg/ml相符合），抑制脑内主要兴奋性神经递质谷氨酸的作用，还通过磷酸化来改变多种酶的生理活性而起作用。
总之，急性醉酒与急性酒精中*的机制是不同的。
新冠疫情的流行，机构大力倡导肥皂洗手和酒精无水洗手，这其中就涉及酒精的杀菌灭活病*的作用。
所有机构的推荐中都强调需要使用70%酒精浓度的洗手液，最低不能低于60%。
这是因为，酒精杀菌灭*的机制才是依赖于其脂溶性，至少50%浓度的酒精才能在短时间内破坏细菌的细胞膜或病*的包膜而起到消杀作用。
也因此，酒精对日前西北民族大学通报的导致名学生集体腹泻的诺如病*就没有消杀作用，因为诺如病*是一种无包膜病*。
“每顿喝点白酒，保证不醉”，属于什么喝酒水平
基于以上论述，喝多少酒才“每顿喝点白酒，保证不醉”呢？
如果以50mg/ml为醉酒标准，对于一般人（体重70公斤不胖不瘦人的平均水平），每次喝酒的酒精量不超过35克，相当于1.75两50度白酒。
每天如果喝3顿，总量就是克纯酒精，相当于5.25两50度白酒。
也就说大致相当于每天喝半斤50度白酒。
如果以80mg/ml为醉酒标准，对于一般人（体重70公斤不胖不瘦人的平均水平），每次喝酒的酒精量不超过56克，相当于2.8两50度白酒。
每天如果喝3顿，总量就是克纯酒精，相当于8.4两50度白酒。
也就说大致相当于每天喝接近9两50度白酒。
“每顿喝点白酒，保证不醉”，就相当于每天半斤到接近9两50度白酒，这属于什么喝酒水平呢？
长期大量喝酒。
长期大量喝酒的健康危害
如上所述，酒精对身体的生理影响就包括大量喝酒的急性影响，也包括长期的累积效应。
由于酒精是体内最自由的小分子，可以达到身体每一个有水分子存在的空间，包括每一个细胞。
并且，酒精可以通过多种机制干扰身体的神经、内分泌，以及各种代谢过程。
比如，酒精可以兴奋交感神经，造成血压升高，心率加快，增加房颤等心律失常，酒精性心肌病，以及其他心脏病风险。
酒精主要在肝脏代谢，代谢所涉及的微粒体酶也是其他很多药物和有害物质的代谢酶，酒精与这些物质之间就会存在相互干扰，就可能产生可能意想不到的危害；研究已知，即使是少量喝酒，也会造成肝脏损害。
酒精性肝脏损害是喝酒导致死亡的首要因素。
众所周知，酒精分解的第一和中间产物是乙醛；而乙醛是一种就有高度*性的化合物，可以产生包括致癌等多种健康危害；研究已知，即使少量喝酒都可能增加口咽部和食道癌，乳腺癌等风险。
酒精代谢中还会产生自由氧，以及其他有*有害产物，同样会在系列了健康危害。
酒精代谢过程还可以消耗大量ATP分子，显著增加尿酸的产生。
已知尿酸升高不仅会导致痛风，还与胰岛素抵抗和代谢综合症，肥胖，糖尿病，高血压，肾脏损害，以及非酒精性脂肪肝疾病相关。
长期大量喝酒，对脑不仅存在急性功能抑制，还会造成系列严重生理和代谢损害，包括酒精性脑病等。
总之，酒精，不管是大量还是少量，都可以通过现在还没有完全搞清楚的各种机制造成几乎涉及全身组织器官的生理性损害。
在这里，我们就不再一一列举，简单起见，我们不妨直接搬用美国CDC最新的有关饮酒造成死亡的报告结果：
年到年5年间，美国每年死于过量喝酒的人数平均为人，平均到每天死亡人。
5年间因过量喝酒导致的累积潜在寿命损失（YPLL）高达万人年，平均到每一位死者为29年。
也就是说，年到年间，美国每天有人因过量喝酒而“喝死”，平均每个人减寿29年。
具体来说：
美国每年有（54.7％）人死于过量喝酒引起的慢性疾病。
其中，死于酒精性肝病的人数最多，每年有人，肝硬化人；
酒精依赖症人，高血压人，冠心病人，酗酒人，
肝癌人，缺血性中风+出血性中风人，
结肠癌人，口咽癌人，女性乳腺癌人，食道癌人，
以及其他慢性疾病若干人。
每年有人（45.2%）人死于过量喝酒引起的急性伤害和疾病。
其中，每年死于过量喝酒相关的中*（非酒精性）人，自杀人，
道路交通事故人，刑事杀人人，跌落伤人，
酒精中*（真正的“喝死”）人，溺水人，烧伤人，枪伤人，体温过低（冻死）人，
以及其他几十种急性伤害和状况若干人。
在5年间所有万过量喝酒的寿命损失中，有万（占41.1％）归因于慢性病，万（58.8％）归因于急性状况。
这意味着因过量喝酒死于急性伤害和疾病者平均死亡年龄显著低于死于慢性疾病者。
总之，报告显示，过量喝酒是造成年轻成年人（16到64岁劳动力年龄）死亡的头号原因。
而“每顿都喝一些白酒，只要保证不醉”实际上已经构成长期大量喝酒，上述各种急慢性健康危害都可能“沾上”。
因此，“每顿都喝一些白酒，只要保证不醉”，不是不会产生健康危害，而是可以产生极其严重的健康危害，是造成“正当年”（16到64岁劳动力年龄）人口死亡的首位原因。
#百里挑一#