邓付星李莉翻译刘志勇校对
脓*症相关的脑功能障碍被认为与细菌感染无关。这就是为什么我们通常使用“脑病”而不是“脑炎”这个词。这一说法受到辛格和同事的挑战，他们发现，在急性期，实验性腹膜炎会导致肠道微生物播散到大脑，即使在手术后5天，这些脑内的细菌仍保持活力。他们还发现大脑中细菌的存在与神经炎症有关，脑实质中SA8和小胶质细胞中iba-1的表达增加。有趣的是，在脓*症死亡患者的大脑中也证实有细菌的存在。此前，神经病理学尸解研究报道大约10％的感染性休克患者有脑脓肿。然而，本研究的独创性在于通过直接对脓*症患者的脑组织基因测序来鉴定肠道微生物群。这些结果提出了几种方法学、病理生理学和治疗上的问题。
首先，已有报道在生理条件下，中枢神经系统(CNS)中存在细菌。最近的一项研究报道了在神经外科手术中，大脑中存在α-变形菌。这些发现引起了科学界的一些质疑。大脑被认为是免疫豁免器官，孤立的细菌被认为是实验室和手术室污染物，脑微生物群的概念尚未被广泛接受。
其次，目前的结果表明，病原体可以透过血脑屏障(BBB)。可能有三种机制:1)细胞外通路和细胞外通路(如白细胞通路);2)神经通路;3)“特洛伊木马”法。神经通路已在李斯特氏菌脑炎中得到证实，单纯性李斯特氏菌可以通过颅神经到达大脑。与之相似，迷走神经可能是腹膜炎患者肠道细菌传播到大脑的神经通路。“特洛伊木马”途径由携带微生物的单核细胞完成，细胞迁移后将细菌释放到脑实质。为了说明病原菌穿透血脑屏障机制的复杂性，脑膜炎球菌与内皮细胞CD结合形成细菌菌落，能够抵抗血流冲击，破坏血脑屏障的紧密连接，从而促进穿透细胞。在脓*症相关的脑病中，细菌停留在脑外，是可信的，位于内皮细胞的管腔侧。颅内感染中常不会有反应性神经胶质增生可能支持这一假说;电子显微镜可能有助于准确地定位病原体。
第三，无论位置如何，评估细菌移位在多大程度上影响缺血、神经炎症反应及脓*性脑病的病理生理核心机制是有趣的研究。值得