中毒性脑病

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TUhjnbcbe - 2022/7/6 16:19:00

先从一个病例说起:毕某某,男,75岁,主因胸闷不适5日入院,入院行冠脉造影提示三支病变,其中前降支狭窄最重,于前降支植入1枚支架,整个手术过程顺利。患者术后8小时出现烦躁不安、神志恍惚,胡言乱语,言语不清。神经系统查体无病理征,急查颅脑CT提示皮质硬化性脑病,排除脑出血,次日复查颅脑CT及磁共振均排除脑血管病,术后第2天症状逐渐减轻,术后第3天症状完全消失,病情好转出院。从整个发病过程来看,最终确诊为造影剂脑病。

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造影剂脑病的定义

根据美国精神病学协会(APA)年制定的精神疾病诊断和判定标准(第四版):在使用造影剂后的一定时期内,出现异常的神经系统变化或精神异常,排除其他器质性因素后,称之为造影剂脑病(contrast-inducedencephalopathy,CIE);实际临床工作中我们发现CIE常发生在应用造影剂后0.5-18小时。可发生于冠脉、脑血管DSA后,以椎动脉造影后较常见。虽然发病率不高(0.4%-1.3%)并且多为短暂性的,但是部分患者可能症状较重甚至会死亡。

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造影剂脑病的发病机制

1.造影剂的特异性反应:造影剂使血细胞以及血管内皮细胞释放组胺、5-羟色胺、缓激肽等介质,作为一种半抗原,也可以与相应抗体结合发生抗原-抗体反应。

2.造影剂的物理化学特性造成神经损伤:造影剂渗透压高于血浆渗透压,造影剂注入血管后,细胞内外液的渗透压差导致血管内皮细胞间连接受损,血-脑屏障受损,使神经细胞暴露在造影剂的化学*性中。

3.造影剂本身具有神经*性,直接对脑细胞造成损伤。

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造影剂脑病的临床表现

1颅内出血:主要表现为蛛网膜下腔出血以及脑实质出血。可能的机制为造影剂的神经神经*性作用以及造影剂的特异性反应导致颅内血管内皮细胞受损,细胞间的紧密连接破坏,红细胞漏出。2神经*性和脑病:主要表现为神经功能障碍,强直性肌阵挛,并且脑电图提示有癫痫的可能,还有可能引起昏迷。主要原因有:首先,造影剂的渗透压会增加颅内压并改变神经细胞的环境,从而影响神经细胞的功能;其次,造影剂对神经细胞有一定的*性作用,同时改变血-脑屏障的通透性引起脑水肿。3无菌性脑膜炎:可能的机制为造影剂渗透压和脑脊液的差异性,以及造影剂滞留于颅内,引起脑组织的变态反应。4神经症状:如烦躁不安、幻视、胡言乱语。查体显示患者呈谵妄状态,肢体定向力差,神经系统检查示肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。其机制不明,可能为造影剂过敏导致的脑组织短暂性损伤。5皮质盲:是大脑枕叶皮质受到*素影响或血管痉挛缺血而引起的一种中枢性视功能障碍,临床表现为双眼视觉完全丧失,瞳孔光反射正常,眼底正常。其机制可能是造影剂对视皮质的细胞*性作用,也可能是由于注入造影剂后脑血管痉挛,导致短暂性视皮质缺血。

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造影剂脑病的影像学表现

1.CT平扫:正常或皮层显影不清,皮层下增强,脑水肿、蛛网膜下腔高密度类似蛛网膜下腔出血。2.MR表现:病灶多于顶枕区;T1呈等或低信号;T2及Flair高信号,Flair最明显,病灶常较小,且信号强度较弱。DWI多呈等信号,ADC等/呈高信号,提示血管源性水肿;若DWI呈高信号,提示合并细胞*性水肿。

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造影剂脑病的预防措施

1.尽量减少造影剂用量;2、围手术期的水化疗法,以稀释和加快造影剂的排泄;碘剂禁用者,选用含钆对比剂(轧胚酸葡胺)等。

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造影剂脑病的治疗方法

“一旦发生CIE,立即给予糖皮质激素抗变态反应治疗,保护血脑屏障,用甘露醇及白蛋白,利尿剂交替脱水减轻脑水肿,同时进行抗癫痫及对症支持治疗。同时对高热等给予对症处理,绝大多数患者预后良好。

小结CIE是一种由于使用血管造影剂而导致的急性、自限性、预后良好的短暂神经系统功能紊乱。对其预防是重点,术中应尽量少用造影剂,且使用非离子型、等渗或低渗的造影剂,术后应尽早充分水化,特别是对合并有高危险因素的人群;术后密切观察,及早发现并准确诊断,尽早处理,有效防止不可逆性损害的发生。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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