中毒性脑病

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TUhjnbcbe - 2021/8/6 9:34:00
彭洋医生 https://baijiahao.baidu.com/s?id=1706425351510245166&wfr=spider&for=pc

作者

王彦平丁弘

单位

医院检验科

前言

临床上肝硬化的病因多样,常见的是乙肝、丙肝、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病。近年来,随着乙肝疫苗计划免疫和乙肝、丙肝的有效治疗,病*性肝炎及肝硬化逐渐减少,未来将更加明显,但酒精性和脂肪性肝硬化逐年增加[1]。

案例经过

一天上午,我在血常规岗位工作,发现这样一份结果:

图1患者血常规结果

这是一位刚刚住院的患者,诊断是“酒精性肝病”,白细胞数极高,中性粒细胞百分比明显增高,中度贫血,血小板减少。

经涂片镜检,白细胞只有数量增高,并无形态异常,可能伴有严重感染。我在LIS中又陆续查到了他的凝血功能、血气、生化、肝炎分型等结果:

图2患者凝血四项和D-二聚体结果

PT、INR和APTT均高达危急值,疑似已是肝硬化阶段。

图3患者血气结果

图4患者血气结果

pH↓、两种HCO3-↓、BE负值增大、AB<SB,显示代谢性酸中*,AG↑、Lac↑,提示乳酸性酸中*,是肝硬化常见并发症;PCO2继发性降低至危急值且PO2增高,提示过度换气;Na+↓、CL-↓、Ca2+↓,明显电解质紊乱;血红蛋白、红细胞压积与血常规一致。

图5患者生化结果

图6患者生化结果

ALT↑、GGT↑、AST↑、mAST↑、ALP↑、CHE↓、TBA↑、TP↓、ALB↓、A/G↓、PA↓,诸多项目异常显示肝功能破坏严重,尤其是TBIL高达危急值,说明肝脏的储备能力明显下降;严重的电解质紊乱和肾功能明显异常,提示病情发展至肝硬化失代偿期的肝肾综合征。

图7患者肝炎分型结果

图8患者肝炎分型结果

肝炎分型结果可排除病*性肝炎。

还有尿胆红素2+,尿蛋白2+,白细胞2+,隐血3+,便潜血3+。梅*、艾滋和新冠核酸均阴性。

病历简介:患者男,41岁,干部。身高cm,体重50Kg,血压73/43mmHg,发育正常,营养不良,全身*染,其它无殊。

入院前皮肤巩膜*染19天,尿色深如浓茶,便土白色,发热,最高38℃,食欲减退,乏力,近2天神志淡漠。

既往史:否认肝炎、结核、疟疾、糖尿病、心脏病等。饮酒20余年,酒量平均1斤/天以上。

查体:B超提示肝大,脾大,腹水。

主要诊断:酒精性肝硬化,肝硬化失代偿期,休克,腹水,腹腔感染。

治疗:心电监护,吸氧,多巴胺维持血压,头孢哌酮舒巴坦抗感染,艾司奥美拉唑抑酸,复方甘草酸苷及门冬氨酸护肝,人血白蛋白补充蛋白,补液扩容。

第2天改为美罗培南抗感染,维生素K1改善凝血功能。家属拒绝转入ICU、CRRT(连续肾脏替代治疗)、气管插管、呼吸机辅助呼吸、透析等措施,要求保守对症治疗。患者神志淡漠,嗜睡,无尿,血压低,病情一直无好转;

第4天突发呕血,家属拒绝胃管、输血和抢救;第5天意识不清,心率、血压下降,傍晚去世。

案例分析

肝硬化是各种慢性肝病进展至肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征[2],常见并发症有上消化道出血、肝性脑病、感染、腹水、肝肾综合征、肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱等[3]。

酒精性肝硬化是长期大量酗酒导致的严重肝病,酒精代谢中间产物——乙醛直接损害肝脏并降低肝脏对某些*物的抵抗力。

从检验方面来看,门静脉高压可造成脾淤血肿大或脾亢,血细胞在脾破坏过多,白细胞、红细胞、血小板均可减少,本例患者白细胞增高是由于严重的腹腔感染;

肝细胞大量坏死,出现肝酶异常和低蛋白血症,AST/ALT>2,GGT增高,MCV增高为酒精性肝病的特点[4];肝合成凝血因子减少,造成凝血功能障碍;

内分泌失调和消化吸收障碍易打乱电解质和酸碱平衡;有效循环血量不足可出现功能性肾衰,肾没有实质性病变。

按照《肝衰竭诊治指南()》中分级标准,当INR≥2.6,并出现2个以上并发症或2个以上肝外器官功能衰竭时为肝衰竭晚期[5]。

肝衰竭治疗措施:解*保肝、微生态调节、应用免疫调节剂、肠内营养、补充白蛋白和凝血因子、纠正水电解质和酸碱平衡、人工肝支持和肝移植等[5]。

案例总结

患者年仅41岁,却有20余年每天大量饮酒的历史,属于酒精依赖者。酒精依赖是指长期饮酒导致一种对酒的渴求心理,包括精神依赖和躯体依赖,以及在戒酒后出现戒断综合征[6]。

中国是以独特酒文化著称的国家。近年来,我国饮酒人群及人均饮酒量不断攀升,年饮酒致死人数为67.03万,是年的1.82倍。饮酒成为膳食和吸烟之后第三大疾病负担的行为危险因素[7]。

酒精依赖者会出现酒精相关性问题,最常见的是酒精性肝病,初期表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。

酒精引起肝损害的机制是多方面的:①酒精中间代谢产物的肝*性;②诱导肝细胞凋亡;③激活信号通路、补体等固有免疫,损伤肝细胞;④抑制肝细胞再生等[8]。

至于去除病因,只有戒酒。但酒精依赖者由于长期酗酒招致家人和亲友反感,易产生压抑感和孤独感而继续采取酗酒方式缓解痛苦。只有家庭、医生、社会等多方面的心理和生理治疗才能激发他们彻底戒断的勇气和信心。

[1]徐京杭,于岩岩,徐小元.肝硬化研究进展和展望[J].中华肝脏病杂志,,29(2):-.

[2]中华医学会肝病学分会.肝硬化诊治指南[J].现代医药卫生,,36(2):.

[3]单姗,赵连晖,马红,欧晓娟,尤红,贾继东.肝硬化的定义、病因及流行病学[J].临床肝胆病杂志,,37(1):14-16.

[4]中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组,中国医师协会脂肪性肝病专家委员会.酒精性肝病防治指南(年更新版)[J].实用肝脏病杂志,,21(2):-.

[5]中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组,中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组.肝衰竭诊治指南(年版)[J].中华肝脏病杂志,,27(1):18-26.

[6]祖煜,朱晓峰.酒精依赖分子生物学机制研究进展[J].健康之友,,(4):3-4.

[7]姜莹莹,徐晓慧,徐婷玲,毛凡,吉宁,董文兰,周脉耕.中国人群饮酒疾病负担及应对措施[J].中华预防医学杂志,,54(7):-.

[8]高斌,王艳.酒精性肝病面临的挑战和今后研究方向[J].临床肝胆病杂志,,30(2):97-98.

END

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