心衰是多种原因导致心脏结构和／或功能的异常改变，使心室收缩和／或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)等。
根据左心室射血分数(1eftventricularejectionfraction，LVEF)，分为射血分数降低的心衰(heartfaihtrewithreducedejectionfraction，HFrEF)、射血分数保留的心衰(heartfailurewithpreservedejectionfraction，HFpEF)和射血分数中间值的心衰(heartfailurewithmidrangeejectionfraction，HFmrEF)(表1)。
根据心衰发生的时问、速度，分为慢性心衰和急性心衰。多数急性心衰患者经住院治疗后症状部分缓解，而转入慢性心衰；慢性心衰患者常因各种诱因急性加重而需住院治疗。心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，死亡率和再住院率居高不下。发达国家的心衰患病率为1.5％一2.0％，／70岁人群患病率≥10％。年的流行病学调查显示，我国35～74岁成人心衰患病率为0.9％。我国人口老龄化加剧，冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长，导致我国心衰患病率呈持续升高趋势。对国内例住院心衰患者的调查显示：、、年心衰患者住院期间病死率分别为15.4％、12.3％和6.2％，主要死亡原因依次为左心衰竭(59％)、心律失常(13％)和心脏性猝死(13％)。China—HF研究吲显示，住院心衰患者的病死率为4.1％。
原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因(表2)，除心血管疾病外，非心血管疾病也可导致心衰。识别这些病因是心衰诊断的重要部分，从而能尽早采取特异性或针对性的治疗。
目前认为心衰是慢性、自发进展性疾病，神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素。心肌重构最初可以对心功能产生部分代偿，但随着心肌重构的加剧，心功能逐渐由代偿向失代偿转变，出现明显的症状和体征。故根据心衰发生发展过程，分为4个阶段(表3)，旨在强调心衰重在预防。纽约心脏协会(NewYorkHeartAssociation，NYHA)心功能分级是临床常用的心功能评估方法(表4)，常用于评价患者的症状随病程或治疗而发生的变化。
心衰的诊断和评估
心衰的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查和功能检查。慢性心衰诊断流程见图1。首先，根据病史、体格检查、心电图、胸片判断有无心衰的可能性；然后，通过利钠肽检测和超声心动图明确是否存在心衰(诊断标准见表1)，再进一步确定心衰的病因和诱因；最后，还需评估病情的严重程度及预后，以及是否存在并发症及合并症。全面准确的诊断是心衰患者有效治疗的前提和基础。
一、心衰的症状和体征
详细的病史采集和体格检查可提供心衰的病因和诱因线索，明确患者存在的心血管疾病及非心血管疾病(I，c)。由于心衰的代偿程度和受累心室不同，心衰患者的症状和体征有较大的个体差异，代偿良好的心衰患者可以无症状和体征。对特发性扩张型心肌病患者，应询问患者3代家族史以帮助确定家族性扩张型心肌病的诊断隅1(I，C)。体格检查应评估患者的生命体征和判断液体潴留的严重程度，注意有无近期体重增加、颈静脉充盈、外周水肿、端坐呼吸等(I，B)。颈静脉压升高和心尖搏动位置改变对诊断心衰更为特异。
二、常规检查
1．心电图：所有心衰以及怀疑心衰患者均应行心电图检查，明确心律、心率、QRS形态、QRS宽度等。心衰患者一般有心电图异常，心电图完全正常的可能性极低。怀疑存在心律失常或无症状性心肌缺血时应行24h动态心电图(I，C)。
2．X线胸片：对疑似、急性、新发的心衰患者应行胸片检查，以识别／排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病，提供肺淤血／水肿和心脏增大的信息，但x线胸片正常并不能除外心衰(I，C)。
3．生物标志物：(1)利钠肽『B型利钠肽(B—typenatriureticpeptide，BNP)或N末端B型利钠肽原(N—terminalpro—BNP，NT—proBNP)]测定：利钠肽检测推荐用于心衰筛查(Ⅱa，B)、诊断和鉴别诊断(I，A)、病情严重程度及预后评估(I，A)。出院前的利钠肽检测有助于评估心衰患者出院后的心血管事件风险(I，B)。BNPng／L、NT—proBNPng／L时通常可排除急性心衰。BNP35ng／L、NT—proBNPng／L时通常可排除慢性心衰，但其敏感度和特异度较急性心衰低。诊断急性心衰时NT．proBNP水平应根据年龄和肾功能进行分层：50岁以下的患者NT—proBNP水平ng／L，50岁以上ng／L，75岁以上应ng／L，肾功能不全(。肾小球滤过率60ml／min)时应ng／L。经住院治疗后利钠肽水平无下降的心衰患者预后差。
多种心血管疾病和非心血管疾病(高龄、贫血、肾功能不全、睡眠呼吸暂停、重症肺炎、肺动脉高压、肺栓塞、严重全身性疾病、脓*症、严重烧伤和卒中等)均会导致利钠肽水平增高，尤其是房颤、高龄和肾功能不全。脑啡肽酶抑制剂使BNP降解减少，而NT—proBNP不受影响。临床工作中应注意结合患者的病史进行分析。(2)心脏肌钙蛋白(cardiactroponin，cTn)：推荐心衰患者人院时行cTn检测，用于急性心衰患者的病因诊断(如急性心肌梗死)和预后评估(I，A)。(3)反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15也有助于心衰患者的危险分层和预后评估，联合使用多项生物标志物可能是未来的发展方向。
4．经胸超声心动图(I，C)：经胸超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法，可提供房室容量、左右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺动脉高压的信息。LVEF可反映左心室收缩功能，推荐改良双平面Simpson法。在图像质量差时，建议使用声学对比剂以清晰显示心内膜轮廓。组织多普勒和应变成像的可重复性和可行性已证实，对于存在发生心衰风险的患者，应考虑采用以识别临床前的心肌收缩功能异常(IIa，C)。
超声心动图是目前临床上唯一可判断舒张功能不全的成像技术，但单一参数不足以准确评估，建议多参数综合评估。HFpEF主要的心脏结构异常包括左心房容积指数34ml／m2、左心室质量指数g／m2(男性)或95g／m2(女性)；主要的心脏舒张功能异常指标包括E／e’i13、ev平均值(室间隔和游离壁)9cm／s；其他间接指标包括纵向应变或三尖瓣反流速度。
5．实验室检查：血常规、血钠、血钾、血糖、尿素氮、肌酐或估算的肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR)、肝酶和胆红素、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、糖化血红蛋白、促甲状腺激素、利钠肽为心衰患者的初始常规检查(I，C)。临床怀疑某种特殊病因导致的心衰(如心肌淀粉样变、嗜铬细胞瘤等)时，应进行相应的筛查和诊断性检查(Ⅱa，C)。
三、特殊检查
心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因和病情评估的患者。
1．心脏磁共振(cardiacmagneticresonance，CMR)：CMR是测量左右心室容量、质量和射血分数的“金标准”，当超声心动图未能作出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。CMR也是复杂性先天性心脏病的首选检查方法(I，C)。对于扩张型心肌病患者，在临床和其他影像学检查不能明确诊断的情况下，应考虑采用延迟钆增强(1ategadoliniumenhancement，LGE)，以鉴别缺血性与非缺血性心肌损害心0l(11a，C)。LGE和T1成像是评估心肌纤维化的首选影像检查。对于疑似心肌炎、淀粉样变、结节病、Chagas病、Fabry病、致密化不全心肌病和血色病的患者，推荐采用CMR来显示心肌组织的特征(I，C)。
2．冠状动脉造影：适用于经药物治疗后仍有心绞痛的患者(I，C)，合并有症状的室性心律失常或有心脏停搏史患者(I，C)，有冠心病危险因素、无创检查提示存在心肌缺血的心衰患者(Ⅱa，C)。
3．心脏CT：对低中度可疑的冠心病或负荷试验未能明确诊断心肌缺血的心衰患者，可考虑行心脏CT以排除冠状动脉狭窄(11b，C)。
4．负荷超声心动图：运动或药物负荷超声心动图可用于心肌缺血和／或存活心肌、部分瓣膜性心脏病患者的评估。对存在劳力性呼吸困难，LVEF正常但静息舒张功能参数未能做出诊断的患者，负荷超声心动图有一定辅助作用。适应证、禁忌证及方法见“负荷超声心动图规范化操作指南。
5．核素心室造影及核素心肌灌注和／或代谢显像：当超声心动网未能作出诊断时，可使用核素心室造影评估左心室容量和LVEF(IIa，C)。核素心肌灌注显像包括单光子发射计算机断层成像(single—photonemission
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作者小白审校VIP说
免疫治疗改变了肿瘤治疗的格局，多数免疫治疗相关不良反应(irAEs)也能够得到很好地控制，但是与免疫检查点抑制剂相关的致死性*副作用仍旧不容忽视。
首先我们来看组数据，这是一项纳入个已发表研究的ICI治疗致死性*副反应的Meta分析，anti-CTLA-4的首位致死因素是结肠炎，anti-PD-1/PD-L1的首位致死因素的肺炎。其中致死因素中心脏*性占了较高的比例，尤其是在免疫联合治疗中。
需要注意的是：尽管ICI治疗并发症的死亡风险真实存在，但其致死率依旧低于化疗(含铂双药化疗0.9%)、靶向治疗(0%-4%)、手术治疗(1%-10%)等。
接下来，我们再看一组数据：
免疫治疗相关不良反应中心肌炎的发病率虽然很低(约1.14%左右)，致死率却明显高于其他，接近50%(例报告中有52例死亡(39.7%))，意味着每2名免疫性心肌炎的患者就有1例死亡。
01PART为什么死亡率高?首先，免疫性心肌炎早期具有非特异性，且进展迅速，多为爆发性，诊断不及时或无法确诊。部分患者的发现是通过心肌活检或者尸检，而非临床症状或影像学检查。
其次，回顾性研究显示，部分患者早期未进行及时的正规治疗，这主要是由于缺乏报告或不寻常的临床表现造成的。在某些情况下，延误治疗可能导致死亡。
02PART临床表现和诊断目前免疫性心肌炎的病生理机制尚不明确，有观点认为，是由T细胞介导的心肌损伤引起的。
75%免疫性心肌炎发生在ICI治疗的前6周内，其临床表现在早期多是非特异性的，且没有心脏病相关病史。在对例严重免疫性心肌炎病例进行分析发现75%的患者没有心脏病史。
免疫性心肌炎的早期临床表现有哪些值得