定义
由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停，致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征，称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。
脑：对缺氧缺血最敏感的器官
成人脑质量仅占体质量的2%,静止时却接受心排血量的15%,耗氧量占全身总耗氧量的20%;
脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止：
??10s内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止;
??15s昏迷;n2～4min无氧代谢也停止、不再有ATP产生;
??4～5minATP耗尽,所有需能反应停止;
??4～6min后脑细胞发生不可逆性损伤。
脑：最不堪一击的器官
??缺血缺氧性脑病（HypoxicIschemicEncephalopathy）；
??高血压性脑病（hypertensiveencephalopathy）；
??肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)；
??肝性脑病（hepaticencepHalopathy）；
??肾性脑病（nephro-encephalopathy）；
??透析性脑病（dialysisencephalopathy）；
??尿*症性脑病（uremicencephalopathy）；
??风湿性脑病（rheumaticencephalopathy。
病因
1.低氧性缺氧：以动脉血氧含量减少为特征，PO2降低：呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、高山病；
2.贫血性缺氧：大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症（一氧化碳中*）、正铁血红蛋白血症（烟硝酸盐中*等）；
3.循环障碍性缺氧（缺血缺氧性脑病Ischemic-HypoxicEncephalopathy）：休克、心衰、心脏骤停等；
4.组织中*性缺氧：因细胞氧化过程破坏，脑组织无法利用血氧所致：氧化物中*等；
5.耗氧过度性缺氧：高热或惊厥等。
缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病没有大的差别，基本的病因都是缺氧。
发病机制
（1）脑血流改变：
1.轻度或慢性缺氧时，体内血流重新分配，以保证心、脑的血液供应；
2.缺氧时间延长，第二次重新分配，以保证基底节、脑干、丘脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区（分水岭区，大脑前、中、后动脉的边缘带）及其皮下白质缺血；
3.重度缺氧使血管自主调节功能失代偿，深部灰质（基地节区）发生损伤。
（缺氧和高碳酸血症：脑血管自主调节功能障碍，“压力被动性脑血流”）
（2）脑细胞能量代谢改变：
1.缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中*和脑水肿；
2.钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用；
3.氧自由基的作用：缺氧缺血时，ATP降解，腺苷转变为次*嘌呤，在次*嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿；
4.兴奋性氨基酸的神经*性作用：能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡；
5.迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。
发病机制1
发病机制2
临床表现
无特异性
可表现为：
1.意识障碍：（兴奋→嗜睡→昏睡）；
2.肌张力：正常→减低→松软；
3.癫痫发作；
4.瞳孔改变：正常、扩大、缩小、不等大，光反射迟钝或消失；
5.病程及预后：症状持续长，预后差，病死率高，存活者多有后遗症。
取决于缺氧的快慢、程度和持续时间，其共同点为中枢神经系统功能的广泛抑制：
??轻度无意识障碍者：注意力不集中、判断力下降、运动不协调；
??严重者表现为意识障碍：昏迷、植物状态、脑死亡。
急性缺氧性脑病的三个临床阶段
1.急性昏迷期：根据受累部位及程度的不同表现各异：
??脑干上部受损：去大脑综合症：四肢伸直性强直，瞳孔中度散大，对光反射消失；
??脑干上下部同时损害：四肢肌肉明显松弛，角膜反射消失，呼吸不规则；
??通常持续1~2周，其中3~7天最危险。
2.去皮层状态期：
??皮质下及脑干功能先恢复，皮质功能仍处于抑制状态：无任何意识活动，不言，不语，不动，无表情，大小便失禁，对呼唤、触压均无反应，无任何自主动作，靠人工进食。对光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睁眼凝视，知觉大多丧失，对周围和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应，四肢肌张力增高，双上肢屈曲内收，双下肢伸直内旋，呈去皮层强直状态。有明显的睡眠——觉醒周期；
??部分1~3月进入恢复期，部分成持续性植物状态（外伤12月以上，其他3月以上），部分死于并发症。
3.恢复期：
意识活动逐渐恢复，言语重新出现，智能逐步好转。部分死于并发症，部分遗留痴呆、肢体瘫痪等后遗症。
影像学辅助诊断方法
CT：对脑出血敏感。可以发现脑积水
MR：对HIE是最敏感的影像方法:
早期表现:
??脑水肿占%；
??灰白质分界消失占60%；
??大脑皮质层层状坏死占20%；
??颅内出血占20%。
晚期表现：
??皮层下白质及深部白质脱髓鞘改变占46.12%；
??广泛脑损害占23.11%，该类型患者通常均有深度缺氧史,缺氧时间长,究其原因是脑组织各部位对缺氧的敏感性不同,按对缺氧的敏感性排列,为额叶、枕叶、顶叶、基底节、小脑、脑干中延髓最耐缺氧,因此,出现脑干受损的体征及MRI表现时,则表明发生了严重的缺氧性脑损害,且预后较差；
??脑萎缩占15.14%。
轻度脑损伤：层状坏死（凋亡，可逆性脑改变）主要表现矢状旁区T1呈现迂曲条状点状高信号，皮层内呈雪花状高信号；
中度脑损伤：两侧额叶深部白质，侧脑室前角前外侧TI点状对称性稍高信号；T1可见两侧侧脑室壁边缘条带状高信号；脑白质轻度水肿；
重度脑损伤：基底节和丘脑的改变T1高信号，脑白质弥漫性水肿，侧脑室旁白质软化。
诊断
暂无标准，主要是排除法。有造成缺血缺氧的病因，又能排除能造成缺血缺氧的其他疾病。
治疗
迅速解除引起缺氧的病因：病因治疗是根本
进一步阻止缺氧病理生理：最大可能脑保护
1.支持治疗
（1）给氧：PaO2＞60-80mmHg，避免PaO2过高或PaCO2过低。过度通气降颅压是脑复苏最常用的方法之一，但迄今尚无证据支持过度通气可改善预后。AHA心肺复苏指南：维持PaCO2在正常水平的通气量是合适的,高通气量的治疗方法可能有害(推荐级别Ⅲ)；
（2）维持脑和全身血液灌注：避免脑灌注过高或过低；
（3）维持血糖在正常水平。
2.控制癫痫治疗
3.治疗脑水肿
脑缺氧后数小时即可形成脑水肿，2~3d达高峰，5天后开始逐渐消退。酌情应用脱水剂：甘露醇、甘油果糖、利尿剂、白蛋白。
4.亚低温治疗
??动物实验显示亚低温治疗能够减少神经损害，而且低温治疗开始得越早，再灌注持续时间越长，低温保护作用就越明显越持久；
??HolzerM等在对3个有关复苏后低温治疗的随机临床实验进行荟萃分析后认为，SCA（心脏骤停）后亚低温能改善神经系统预后，且不会产生明显的不良影响；
??适应证：院外室颤（ventricularfibrillation，VF）或院内外非VF所致的SCA，以及自主循环恢复后无意识但有满意血压的患者。溺水、低温所致的SCA及复苏后低体温患者一般不实施诱导低温；
??方法：通过血管内置入冷却导管，膀胱内注入冰生理盐水，应用冰毯、冰袋、冰帽等，迅速将患者体温降至32～34℃，持续12～24h。
年指南认为所有在心脏骤停后恢复自主循环的昏迷的成年患者都应该釆取目标温度管理。目标温度管理的范围从32-34℃调整至33-36℃，持续时间不小于24h。
5.脑保护：
??钙离子拮抗剂，谷胱甘肽，神经节苷脂等
??中药：动物实验初步表明，川芎嗪、等对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
6.高压氧治疗
7.皮质激素
以往曾认为大剂量皮质激素可稳定细胞膜和溶酶体的活性,改善血脑脊液屏障和脑血管的通透性,加速脑水肿消散,故在脑复苏时常用。但经大量对照研究发现,传统的皮质激素并不能改善脑复苏的预后,还可因增高血糖、增加兴奋性氨基酸的释放而加重脑缺血性损害。目前对全脑缺血后脑复苏并不主张常规应用皮质激素。
供稿：针灸十一病区
编审：赵贵捷,张超
国家中医针灸临床医学研究中心
全国针灸临床研究中心
国家临床重点专科
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