原创李月兰医学界儿科频道
*仅供医学专业人士阅读参考
可致死致残，但可防可治
随着新生儿学科及其基础临床学科的飞速发展，新生儿疾病的诊断和治疗都有了长足的进步。救治成功，健康成长，是新生儿科医生们追求的终极目标。
其中，与围生期缺氧相关的疾病，往往紧急而严重，会导致新生儿死亡或遗留后遗症。那么新生儿宝宝缺氧会引起哪些严重疾病，该如何预防和治疗呢？
本文将最常见的与围生期缺氧相关的4大疾病诊治方法进行梳理，希望对各位同仁有所帮助。
01
新生儿窒息
新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。
窒息的本质是缺氧，多数出现于产程开始后，新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。新生儿窒息导致新生儿死亡和遗留后遗症是新生儿科纠纷产生的最常见原因之一。
什么情况能确定为新生儿窒息？以往单独把新生儿（Agpar）评分作为新生儿窒息诊断和评估预后的标准是不准确的，诊断需要结合宫内窘迫、出生时窒息、生后有神经系统、多脏器受损表现、血气分析和生化检查来确定。
也就是说新生儿窒息，不能单纯依靠出生后短时间的表现来判断，还要结合出生前和出生后的情况回顾性诊断。
如何处理？
对于有可能发生窒息的患儿，如宫内窘迫、羊水粪染等应有产科、儿科、助产士、麻醉师等组成的复苏团队共同陪产，做好复苏前准备。
出生时一旦窒息，立即进行复苏和评估，依据国际公认的ABCDE复苏方案进行复苏，依据呼吸、心率和皮肤颜色三大指标，并遵循评估→决策→措施程序，循环往复完成复苏。
需要提出的是，新生儿窒息的发生一般在产房和手术室，复苏的评估是以秒来计算，熟练的复苏技术是成功的关键。
图1新生儿复苏流程图（可放大查看）
02
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
HIE是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一，缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是主要的病因。
一旦新生儿存在围生期缺氧，则需要密切观察是否存在HIE。
中华医学会儿科学分会新生儿学组年修订的我国新生儿HIE诊断标准如下：临床表现是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例：
（1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现；
（2）出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分，和（或）出生时脐动脉血气pH≤7.00；
（3）出生后不久出现神经系统症状，并持续至24小时以上；
（4）排除其他病因引起的抽搐和脑损伤。由此可见并不是所有的缺氧都可以导致脑病，临床表现是最重要的诊断条件。
表1新生儿HIE分度
若发生新生儿缺氧缺血性脑病，无特效药品，治疗原则为争取早期干预。窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗，最好在24小时内。
中重度HIE应采用以亚低温治疗为主的综合措施，确保内环境稳定，对症处理和恢复神经细胞的能量代谢，以及促使受损神经细胞的修复和再生。
中度HIE需治疗10~14天，重度HIE需治疗20~28天，甚至延至新生儿期之后。轻度HIE不需过多干预。
03
新生儿胎粪吸入综合征（MAS）
MAS或称胎粪吸入性肺炎，是由于胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水而致，以呼吸道机械性阻塞及肺部化学性炎症为主要病理特征，于生后不久出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。
多见于过期产儿，多有宫内窘迫史和（或）出生窒息史。
有吸入混合胎粪和羊水的证据是诊断的必备条件，包括：
①分娩时可见羊水混胎粪；
②患儿皮肤、脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹；
③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；
④气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪。
临床表现常于生后开始出现呼吸窘迫，12~24小时随胎粪吸入远端气道，症状及体征则更为明显。表现为呼吸急促、青紫、鼻翼扇动和吸气性三凹征等。
若呼吸困难突然加重，应疑似气胸的发生；如患儿出现持续而严重的青紫，哭闹、哺乳或躁动时进一步加重，仍疑似肺动脉高压的发生。
图2MAS患儿胸片：双肺见模糊斑片状、絮状高密度阴影，部分透过度增强伴肺不张
患儿上述表现可持续数天至数周。若吸入少量或混合均匀的羊水，可无症状或症状轻微；若吸入大量或黏稠胎粪者可致死胎或生后不久即发生死亡。胎粪吸引和并发症处理是治疗MAS的关键。
对病情较重且生后不久的MAS患儿，可行气管插管后进行吸引，以减轻MAS引起气道梗阻。由动物实验结果证实，即使胎粪被吸入气道4小时后，仍可将部分胎粪吸出。一旦发现胎粪污染是否全部需要气管内吸引呢？
图3处理方法
如很不幸发生了胎粪吸入，则需要积极治疗，主要是对症支持、预防和治疗并发症，包括氧疗、纠正酸中毒、限制液体入量、应用肺表面活性物质、预防和治疗气胸、肺动脉高压等。
04
新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）
RDS为肺表面活性物质缺乏所致，多见于胎龄早产儿，胎龄越小发病率越高，但晚期早产儿或足月儿也可发病，如糖尿病母亲婴儿、39周以内的择期剖宫产儿、双胎第二婴等。
该病病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病。为出生后不久呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。
该病病因虽与缺氧无关，但临床表现为呼吸窘迫，如不及时治疗，可出现严重的低氧血症，生后24~48小时病情最重，病死率较高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复，但不少患儿并发肺部感染或动脉导管未闭，使病情再度加重。
早产儿RDS主要表现为生后不久即出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促，鼻煽，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性呻吟，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。
病情呈进行性加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭，两肺呼吸音减弱。
剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，尤其是胎龄＜39周者，择期剖宫产新生儿更易发生RDS。
出现临床表现时间跨度比较大，可在生后1~72小时发生呼吸困难，有些患者生后先有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS表现。剖宫产新生儿生后72小时内都要密切观察呼吸变化，一旦发生呼吸困难，应考虑是否发生RDS。
对发生呼吸困难的新生儿应立即摄X线胸片检查，随着病情进展需观察动态变化。按病情程度可将胸片改变分为4级：
I级：两肺野透亮度普遍性降低、毛玻璃样（充气减少），可见均匀散在的细小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）；
Ⅱ级：两肺透亮度进一步降低，可见支气管充气征（支气管过度充气），延伸至肺野中外带；
Ⅲ级：病变加重，肺野透亮度更加降低，心缘、膈缘模糊；
V级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似禿树枝。
图4RDS胸片：双肺野透过度均匀一致性降低，双侧心缘、肋膈角显示不清
根据病史、临床表现，结合胸片诊断新生儿呼吸窘迫较容易。依据病因，肺表面活性物质（PS）治疗对RDS有显著效果，应及时使用，要早期给药。一旦出现呼吸困难、呻吟，胸片提示RDS，立即给药，不要等到胸片出现严重RDS改变。
此外，氧疗、应用呼吸机，治疗和预防肺动脉高压等并发症也很重要。出生前对胎龄＜35周可能发生早产的孕妇推荐产前使用皮质激素。
对非高危分娩者避免39周前择期剖宫产。出生后对胎龄＜27周或出生体重＜g的早产儿使用PS是预防本病的重要措施。
以上四种与围生期缺氧相关的新生儿疾病，发病率相对较高，诊断明确，病情危重，可致死致残，但可防可治，防胜于治，需要医患共同努力，减少此类严重疾病的发生发展。
参考资料：
[1]中国新生儿复苏项目专家组,中华医学会围产医学分会新生儿复苏学组.中国新生儿复苏指南（年修订）[J].中华围产医学杂志,,25(1):4-12.DOI：10./cma.j.cn-1122-
[2]新生儿疾病诊疗规范.中华医学会儿科学分会.人民卫生出版社..06.P87-92.
本文首发：医学界儿科频道
本文作者：李月兰
责任编辑：向宇
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