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概述
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病胃在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。
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危险因素
DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液髙凝状态的因素，即Virchow三要素。
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临床表现
症状
PTE的症状多样，缺乏特异性。可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；③晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；⑥咳嗽、心悸等。
体征
呼吸系统体征以呼吸急促最常见。另有发绀，肺部哮鸣音和（或）细湿啰音，或胸腔积液的相应体征。循环系统体征包括心动过速，血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克，颈静脉充盈或搏动，肺动脉瓣区第二音亢进（P2A2）或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。
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诊断与鉴别诊断
一、诊断
血浆D-二聚体（D-dimer）对血栓形成具有很高的敏感性，急性PTE时D-二聚体升高，若其含量正常，则对PTE有重要的排除诊断价值，但因特异性差，对PTE无诊断价值。界值通常设为pLg/L。
动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大。
心电图大多数病例呈非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。
X线胸片①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨账不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。
超声心动图对提示PTE和除外其他心血管疾病以及进行急性PTE危险度分层有重要价值。
下肢深静脉检查下肢为DVT最多发部位，超声检查为诊断DVT最简便的方法。
CT肺动脉造影是PTE的一线确诊手段。①直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；②间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。
放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像是PTE的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损。
磁共振成像和磁共振肺动脉造影（MRPA）可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区，可确诊PTE，但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。可用于肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠病人。
肺动脉造影是PTE诊断的“金标准”。其敏感性约为98%，特异性为95%~98%。
二、鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、肺炎、主动脉夹层。
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治疗与预防
（一）一般处理与呼吸循环支持治疗
（二）抗凝治疗
为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。
普通肝素予-0U或80U/kg静脉注射,继之以18U/（kg?h）持续静脉滴注。肝素应用期间，应注意监测血小板，以防出现肝素诱导的血小板减少症。
低分子量肝素必须根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖或孕妇宜监测血浆抗Xa因子活性，并据此调整剂量。
磺达肝癸钠是一种小分子的合成戊糖，可用于VTE的初始治疗。应用方法：5mg（体重＜50kg）、7.5mg（体重50~kg）、10mg（体重＞kg），皮下注射，每日1次。
华法林维生素K拮抗剂，通过抑制维生素K依赖的凝血因子n、VE、K、X的合成发挥抗凝作用。在肝素/磺达肝癸钠开始应用后的第1天即可加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0~5.0mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素类药物需至少重叠应用5天
直接口服抗凝药物
其他抗凝药物包括阿加曲班、比伐卢定等，主要用于发生HIT的病人。
抗凝治疗的主要并发症是出血，临床应用中需要注意监测。
（三）溶栓治疗
主要适用于高危PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）。溶栓的时间窗一般定为14天以内。
绝对禁忌证：活动性内出血和近期自发性颅内出血。主要并发症：出血。最严重的是颅内出血。
常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（n-PA）。
其他治疗
肺动脉导管碎解和抽吸血栓、肺动脉血栓摘除术、放置腔静脉滤器、CTEPH的治疗。
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真题练一练
1.-2-99男，66岁，反复咳嗽、咳痰12年，呼吸困难进行性加重半年，查体;体桶状胸，双肺呼吸音减弱。胸部X线片示双肺野透亮度增高;膈肌低平。该患者肺功能检查项目中数值最可能增加的是
A：VC
B：FEV1
C：FVC
D：FEV?/FVC
E：FRC
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正确答案：E。
老年男性患者，反复咳嗽、咳痰12年，呼吸困难进行性加重半年，查体：体桶状胸，双肺呼吸音减弱。胸部X线片示双肺野透亮度增高：膈肌低平。综合患者的症状、体征和辅助检查，初步诊断为慢性阻塞性肺疾病，主要影响肺通气，表现为功能残气量(FRC)（E对）增高。肺过度充气致肺活量(VC)（A错）减低。吸入支气管扩张剂后，FEV?/FVC70%（D错）。FEV?（B错）、FVC（C错）均减低。
2.-2-男，72岁。间断咳嗽、咳痰20余年，加重伴喘憋1周。近2天出现嗜睡。查体：意识模糊，口唇发绀，球结膜水肿，双肺满布哮鸣音，双下肢水肿。该患者出现意识障碍最主要机制是
A：感染中*性脑病
B：组织缺氧
C：电解质紊乱
D：CO?潴留
E：脑出血
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正确答案：D。
患者老年男性，72岁。间断咳嗽、咳痰20余年（慢性阻塞性肺疾病），加重伴憋喘1周，近两天出现嗜睡（COPD急性加重期）。查体：意识模糊，口唇发绀，双肺布满哮鸣音，双下肢水肿，说明患者COPD病情恶化，处于急性加重期，出现意识模糊，CO?潴留（D对）是导致阻塞性肺疾病病情加重的主要原因，并可因高CO?导致呼吸系统受到抑制，加重脑缺氧（肺性脑病），出现意识障碍。感染中*性脑病（A错）可以出现意识障碍，但并不是COPD急性加重期出现意识障碍最主要机制。组织缺氧（B错）时，机体代偿优先对重要脏器（大脑、心脏）进行供氧，不会两天即出现意识障碍。COPD急性加重期可以因缺氧导致机体代谢紊乱，出现电解质紊乱（C错），但并不是意识障碍的原因。脑出血（E错）可以出现意识障碍，但是本题提示为COPD患者，出现病情加重导致出现的意识障碍，与脑出血无直接关系。
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